Sốt – Sinh lý bệnh sốt và các khái niệm liên quan  

Error message

Deprecated function: The each() function is deprecated. This message will be suppressed on further calls in _menu_load_objects() (line 579 of /home/vjsonline/GIT/vjs/main_website/includes/menu.inc).

Tác giả: Vương Ngọc Thảo Uyên

  1. Sốt (Fever)

Nhiệt độ trung bình của cơ thể người là 37°C nhưng có thể thay đổi theo từng cá nhân cũng như các thời điểm trong ngày và tăng lên sau khi ăn hoặc tập thể dục. Nhiệt độ cơ thể vào buổi chiều thường cao hơn so với buổi sáng khi thức dậy(1).

Sốt là một trong những cách chống nhiễm trùng hiệu quả nhất của cơ thể. Nhiệt độ cơ thể từ 38°C trở lên thì có thể được xem là sốt(1). Sốt tạo ra một môi trường nhiệt độ không phù hợp cho sự tồn tại và phát triển của vi khuẩn, vi-rút, v.v.

Sốt là một đặc điểm của hầu hết các bệnh nhiễm trùng (như cúm là nguyên nhân gây sốt phổ biến nhất). Tuy nhiên sốt cũng xuất hiện với một số bệnh không nhiễm trùng như bệnh tự miễn(a), bệnh tự viêm(b), phản ứng với thuốc hoặc vắc-xin và thậm chí là một số loại ung thư (1)(2).

Trạng thái sốt được điều hòa  bởi vùng dưới đồi (một cấu trúc trong não bộ, thuộc hệ thần kinh trung ương). Khi bị sốt, lượng prostaglandin E2 (PGE2)(c) ở vùng dưới đồi tăng lên, làm tăng giá trị của điểm điều nhiệt (set-point). Khi điểm điều nhiệt đạt giá trị mới, các tế bào thần kinh ở trung tâm vận mạch sẽ bắt đầu co lại và tế bào thần kinh cảm giác độ ấm sẽ giảm tốc độ truyền tin đồng thời tăng sản xuất nhiệt ở vùng ngoại biên(2).

Sự co mạch ngoại biên gây giảm sự lưu thông của máu đến tứ chi, tạo ra cảm giác lạnh bất thường ở tay và chân. Máu bị rút khỏi vùng ngoại vi về các nội tạng, từ đó gây mất nhiệt trên da khiến bệnh nhân cảm thấy lạnh nhưng lại làm tăng nhiệt độ trung tâm(d) lên 1-2°C(2).

Song song đó, quá trình sinh nhiệt ở chất béo cũng góp phần làm tăng nhiệt độ trung tâm. Quá trình này diễn ra bằng cách tách protein, giải phóng adenosine triphosphate (ATP) và nhiệt. Sự kết hợp giữa sinh nhiệt và giữ nhiệt chiếm phần lớn thời gian cơn sốt. Ngoài ra còn có sự gia tăng sản xuất nhiệt từ gan(2).

Rùng mình (ớn lạnh) có thể giúp tăng sản xuất nhiệt từ cơ bắp, nhưng không phải lúc nào cũng xảy ra. Rùng mình thường xảy ra khi nhiệt độ tăng nhanh để phù hợp với điểm điều nhiệt mới trong cơn sốt(2) trong khi cơ thể chưa thích ứng kịp.

Ở người, để tăng nhiệt độ cơ thể chúng ta thường đến nơi ấm hơn và mặc thêm quần áo. Các quá trình giữ nhiệt (co mạch), sản xuất nhiệt (rùng mình, tăng hoạt động trao đổi chất) và hành vi làm ấm cơ thể sẽ tiếp tục cho đến khi nhiệt độ của máu cung cấp cho tế bào thần kinh vùng dưới đồi tương đương với nhiệt độ do điểm điều nhiệt quy định(2)

Sau đó, khi giá trị điểm điều nhiệt vùng dưới đồi giảm về mức ban đầu, các quá trình hạ nhiệt được tăng tốc thông qua sự giãn mạch và đổ mồ hôi. Việc hạ thấp điểm điều nhiệt có thể là do giảm nồng độ pyrogens(e) hoặc sử dụng thuốc hạ sốt. Đổ mồ hôi và giãn mạch giúp hạ nhiệt cho đến khi nhiệt độ của máu cung cấp cho vùng dưới đồi tương đương với mức nhiệt độ mới mà điểm điều nhiệt quy định(2).

C:\Users\Admin\Desktop\VJS\Fever\Course+of+a+Fever+Figure+Infection+ends,+set+point+returns.jpg
TIẾN TRÌNH DIỄN RA CƠN SỐT

1) Nhiễm trùng và tiết pyrogen; 2) Điểm điều nhiệt vùng dưới đồi nâng lên; 3) Nhiệt độ cơ thể tăng; 4) Nhiệt độ cơ thể dao động quanh điểm điều nhiệt mới; 5) Hết nhiễm trùng, điểm điều nhiệt hạ xuống bình thường; 6) Hạ sốt (nhiệt độ cơ thể trở về bình thường).

Nguồn hình: https://slideplayer.com/slide/4766976/

  1. Tăng thân nhiệt (Hyperthermia)

Trong đại đa số trường hợp, nhiệt độ cơ thể chúng ta đều tăng theo cơ chế sốt, nhưng có một vài trường hợp cá biệt, nhiệt độ tăng cao biểu thị chứng tăng thân nhiệt (hyperthermia). Những trường hợp này bao gồm các hội chứng sốc nhiệt, một số bệnh về chuyển hóa và ảnh hưởng của các tác nhân dược lý gây cản trở quá trình điều chỉnh nhiệt độ. Trái ngược với sốt, khi tăng thân nhiệt, điểm điều nhiệt của trung tâm điều nhiệt vẫn ở mức bình thường, trong khi nhiệt độ cơ thể tăng lên không kiểm soát và vượt quá khả năng hạ nhiệt. Tiếp xúc nhiệt ngoại sinh và sản xuất nhiệt nội sinh là hai cơ chế có thể khiến nhiệt độ tăng rất cao đến mức nguy hiểm(2).

Phân biệt giữa sốt và tăng thân nhiệt là một điều rất quan trọng. Tăng thân nhiệt có thể gây tử vong nhanh chóng và có cách điều trị khác với sốt. Chẩn đoán tăng thân nhiệt thường dựa trên tiền sử tiếp xúc với nhiệt hoặc sử dụng một số loại thuốc can thiệp vào quá trình điều chỉnh nhiệt độ. Hiện chưa có cách phân biệt nhanh chóng việc nhiệt độ trung tâm tăng là do sốt hay do tăng thân nhiệt. Các sự kiện xuất hiện ngay khi bắt đầu tăng thân nhiệt thường đóng vai trò quan trọng trong việc xác định nguyên nhân. Ngoài ra, kiểm tra thể chất có thể hỗ trợ bác sĩ lâm sàng trong một số dạng tăng thân nhiệt; ví dụ, da nóng nhưng khô trong các hội chứng sốc nhiệt hoặc bệnh nhân dùng thuốc ngăn cản xuất mồ hôi. Thuốc hạ sốt thường làm giảm nhiệt độ cơ thể ở bệnh nhân bị sốt và  tăng thân nhiệt ác tính (hyperpyrexia) nhưng không giúp làm giảm việc tăng nhiệt độ khi bị tăng thân nhiệt (hyperthermia) (2).

  1. Tăng thân nhiệt ác tính (Hyperpyrexia) 

Thuật ngữ này thường được dùng với các cơn sốt > 41,5°C, thường gặp nhất ở bệnh nhân xuất huyết trong não bộ, ngoài ra còn xuất hiện ở những bệnh nhân bị nhiễm trùng nặng(2)

Chú thích:

(a) Bệnh tự miễn (autoimmune disease): Bệnh tự miễn xảy ra khi hệ miễn dịch tự nhiên của cơ thể không thể phân biệt tế bào lành của cơ thể với tế bào lạ, khiến tế bào miễn dịch tấn công nhầm vào các tế bào bình thường. Có hơn 80 loại bệnh tự miễn ảnh hưởng đến một loạt các bộ phận cơ thể (ví dụ: lupus ban đỏ).

(https://www.hopkinsmedicine.org/health/wellness-and-prevention/what-are-common-symptoms-of-autoimmune-disease)

(b) Bệnh tự viêm (autoinflammatory disease): Bệnh tự viêm đề cập đến các vấn đề với hệ thống miễn dịch chống lại vi-rút, vi khuẩn. Các tế bào miễn dịch tự tấn công cơ thể do nhầm lẫn. Điều này có thể gây viêm dẫn đến sốt, phát ban, sưng khớp hoặc tích tụ protein máu trong các cơ quan. 

(https://www.niams.nih.gov/health-topics/autoinflammatory-diseases)

Mặc dù có một số đặc điểm giống nhau, ảnh hưởng của hai bệnh này khác nhau. Đối với bệnh tự miễn sẽ luôn có đáp ứng miễn dịch đặc hiệu kèm với phản ứng viêm. Nhưng ở bệnh tự viêm, chỉ có phản ứng viêm mà không có đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. 

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22878274)

(c) Prostaglandin E2 (PGE2) là một chất trung gian gây viêm mạnh được tạo ra bởi sự chuyển đổi cyclooxygenase 2 (COX2) của axit arachidonic. (https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/prostaglandin-e2)

(d) Nhiệt độ trung tâm là nhiệt độ ở các phần sâu trong cơ thể như gan, não, các tạng, v.v. Người ta còn gọi nhiệt độ trung tâm là nhiệt độ lõi cơ thể. Nhiệt độ trung tâm có thể dao động từ 36°C đến 37.5°C (Theo tài liệu Y Hà Nội).

(e) Pyrogens là tác nhân gây sốt (pyro-: hoả, -gen: tác nhân). (https://www.sciencedirect.com)

 

Tài liệu tham khảo:

(1)  https://www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/fever-in-adults2

(2) https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-treatment-of-fever-in-adults

Tags: 
Category: