Virus chống lại ung thư hắc tố bào (melanoma) đã nhận được phê duyệt của Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Hoa Kỳ  


Ảnh chụp hiển vi điện tử truyền qua (transmission electron microscopy) của virus herpes simplex (Nguồn: CDC/TS. Erskine Palmer)

Vào ngày 27/10/2015, Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Hoa Kỳ (US FDA) đã phê duyệt hồ sơ của sản phẩm IMLYGICTM (Talimogene laherparepvec – TVEC), một loại virus ly giải tế bào ung thư (oncolytic virus), cho việc sử dụng trong điều trị bệnh ung thư hắc tố bào. Sự kiện này đánh dấu một cột mốc quan trọng của quá trình nghiên cứu sử dụng virus trong điều trị ung thư, bởi T-VEC là sản phẩm virus ly giải tế bào ung thư đầu tiên trong lịch sử được phê duyệt bởi US FDA.

Virus ly giải tế bào ung thư được khám phá lần đầu tiên vào những năm cuối của thế kỉ 19 và được nghiên cứu tiếp tục cho đến ngày nay.  Vào thế kỷ 19, các loại virus này được các nhà khoa học phát hiện khi nhận thấy sự phát triển ung thư bị ức chế ở những bệnh nhân ung thư bạch cầu ác tính bị nhiễm virus cúm, hoặc virus thủy đậu [1] [2]. Những nghiên cứu ban đầu này cho thấy một số loại virus đặc biệt có khả năng tiêu diệt tế bào ung thư. Tuy nhiên, những loại virus phân lập từ điều kiện tự nhiên (wild-type) này chỉ hoạt động được ở những bệnh nhân bị ung thư bạch cầu ác tính, nơi có hệ miễn dịch đã bị suy giảm và không ngăn chặn quá trình xâm nhiễm và sao chép của virus.

Với những tiến bộ của kỹ thuật di truyền, các nhà khoa học hiện nay đã có thể tạo ra được những virus chỉ ly giải tế bào ung thư mà không hề xâm nhiễm và ly giải tế bào bình thường. Đây thực sự là một giải pháp đột phá cho việc điều trị trúng đích các tế bào ung thư mà những phương pháp hiện nay vẫn chưa thực sự giải quyết được. T-VEC, virus ly giải tế bào ung thư được phát triển từ virus herpes simplex (HSV), là một ứng dụng tiêu biểu đến từ ý tưởng này. Khi bị virus xâm nhiễm, các tế bào bình thường sẽ tổng hợp interferon loại I để khởi động cơ chế bảo vệ tế bào khỏi xâm nhiễm. Tuy nhiên, ở tế bào ung thư hắc tố bào, quá trình tổng hợp interferon loại I không xảy ra như ở tế bào bình thường, do vậy chúng không có cơ chế chống lại sự xâm nhiễm và ly giải của virus [3]. Thêm vào đó, T-VEC còn được thay đổi về cấu trúc di truyền để đảm bảo sự an toàn cho các tế bào bình thường. Cụ thể hơn, trong khi các virus từ tự nhiên có khả năng ức chế các cơ chế phát hiện và bảo vệ tế bào khỏi sự xâm nhiễm virus bằng việc biểu hiện hai protein mang tên ICP34.5 và ICP47 [4], bộ gen của T-VEC đã hoàn toàn được loại bỏ 2 gen này. Một điểm quan trọng nữa là gen mã hóa protein GM-CSF, một loại protein có khả năng thu hút các tế bào miễn dịch đến vị trí khối u, được chèn vào bộ gen của T-VEC. Do đó, khi xâm nhiễm vào tế bào ung thư, virus sẽ bắt đầu tổng hợp các protein cơ bản cho virus cũng như tạo ra protein GM-CSF để khởi động phản ứng miễn dịch của cơ thể đối với tế bào ung thư.

Với cải thiện như trên, T-VEC là một liệu pháp điều trị ung thư có sự phối hợp của cả hai quá trình, bao gồm quá trình ly giải tế bào của virus và sự hoạt động của hệ miễn dịch từ chính bản thân bệnh nhân. Do đó, sử dụng virus để ly giải tế bào ung thư thực sự là một bước đột phá trong việc tìm kiếm những liệu pháp hiệu quả mới để điều trị ung thư.

Tác giả: Khuê Nguyễn

Biên tập viên: Mai Trần và Hương Hà

Tài liệu tham khảo

1.         Kelly, E. and S.J. Russell, History of oncolytic viruses: genesis to genetic engineering. Mol Ther, 2007. 15(4): p. 651-9.
2.         Khue Gia Nguyen, D.Q.N., and Le Xuan Truong Nguyen, Oncolytic virus – an effective targeting therapy for cancer treatment. Vietnam Journal of Science, 2015. 1(3).
3.         Kaufman, H.L., F.J. Kohlhapp, and A. Zloza, Oncolytic viruses: a new class of immunotherapy drugs. Nat Rev Drug Discov, 2015. 14(9): p. 642-62.
4.         Liu, B.L., et al., ICP34.5 deleted herpes simplex virus with enhanced oncolytic, immune stimulating, and anti-tumour properties. Gene Ther, 2003. 10(4): p. 292-303.

 

Category: 

Add new comment

CAPTCHA
This question is for testing whether or not you are a human visitor and to prevent automated spam submissions.
Image CAPTCHA
Enter the characters shown in the image.