Nhiễm giun sán thường gây ảnh hưởng xấu tới sức khỏe, đồng thời loại sinh vật ký sinh này cũng mang lại lợi ích nhất định đối với cơ thể. Một số nghiên cứu trước đây cho thấy giun sán có ảnh hưởng tới khả năng sinh sản của phụ nữ (1), cạnh tranh với ký sinh trùng khác như Giardia lamblia (2) và hạn chế các bệnh lý tự miễn (3). Tuy nhiên trước đây chưa có những bằng chứng thực nghiệm cụ thể để giải thích vai trò tích cực của giun sán. Năm 2016, các nhà khoa học thuộc Trung tâm nghiên cứu Y học NYU Langone là những người đầu tiên đưa ra kết quả thực nghiệm giúp chứng minh mối liên hệ giữa giun sán ký sinh - vi khuẩn và bệnh viêm ruột. Kết quả nghiên cứu này được đăng trên Tạp chí Science (5).
Hình 1: Các nghiên cứu viên ở Trung tâm nghiên cứu Y học NYU Langone (Nguồn: Sciencedaily.com)
Trong nghiên cứu này, sử dụng dòng chuột mang các tổn thương ở ruột tương tự như bệnh Crohn – bệnh viêm ruột mạn tính[1] ở người (dòng chuột này mang đột biến gene Nod2) (4), [2] các nhà khoa học đã tiến hành thử nghiệm lây nhiễm giun cho chuột bằng cách cho dòng chuột này ăn chế độ ăn có chứa trứng giun. Cụ thể chuột được cho lây nhiễm với giun tóc (Trichuris muris) hay giun xoắn (Heligmosomoides polygyrus). Kết quả cho thấy nhiều chất nhầy xuất hiện trên bề mặt niêm mạc ruột ở chuột nhiễm giun so với dòng chuột không nhiễm giun. Đặc biệt ở dòng chuột đột biến gene Nod2, niêm mạc ruột bị tổn thương do viêm đã phục hồi và trở về trạng thái bình thường sau khi nhiễm giun (Hình 2). Ngoài ra quần thể vi khuẩn đường ruột của chuột nhiễm giun có những thay đổi quan trọng: với sự ra tăng đáng chú ý của nhóm vi khuẩn chủng Clostridiales (chủng vi khuẩn có tác dụng bảo vệ niêm mạc ruột) và giảm đột ngột số lượng vi khuẩn chủng vi khuẩn Bacteroides (nhóm vi khuẩn làm tăng nguy cơ mắc bệnh viêm ruột). Chủng Clostridiales có vai trò bảo vệ niêm mạc ruột và giảm số lượng của chủng vi khuẩn này[3] được ghi nhận thường xuyên khi phân tích thành phần vi khuẩn đường ruột người bệnh Crohn (6, 7).
Hình 2: Hình ảnh niêm mạc ruột của chuột dòng hoang dại (WT-Wild Type), chuột mang đột biến gene Nod2 (Nod2-/-), chuột dòng hoang dại nhiễm giun kim (WT + T. muris) và chuột mang đột biến gene Nod2 nhiễm giun kim (Nod2 -/- + T. muris); dấu sao (*) chú thích hình ảnh tổn thương viêm ruột do đột biến gene Nod2 (5).
Bên cạnh đó, kết quả thử nghiệm trên các tình nguyện viên cũng cho thấy lợi ích của việc nhiễm giun đối với cơ thể người. Các nhà khoa học tiến hành nghiên cứu tác động của thuốc xổ giun lên thành phần vi khuẩn trong phân của cộng đồng người thổ dân Orang Asli (Malaysia), là nơi tình trạng nhiễm giun sán rất phổ biến. Khi so sánh thành phần vi khuẩn trong phân của cộng đồng này và người dân thành phố Kuala Lumpur (Malaysia), những người thổ dân có ít vi khuẩn chủng Bacteroides và nhiều vi khuẩn chủng Clostridiales (8). Nhưng sau một số thổ dân Orang Asli sử dụng thuốc xổ giun, số lượng trứng giun kim giảm nhanh chóng đồng thời đi kèm với thay đổi trong quần thể vi khuẩn: giảm số lượng vi khuẩn chủng Clostridiales và tăng số lượng vi khuẩn chủng Bacteroides hơn trước khi xổ giun (5).
Kết quả tương đồng giữa nghiên cứu trên người và động vật tạo tiền đề cho phát triển các phương thức điều trị mới trong tương lai. Để có thể ứng dụng phương pháp này trên người, các nhà khoa học cần giải thích chi tiết cơ chế tác dụng của giun sán ký sinh đối với việc cải thiện tình trạng viêm ruột. Một giả thiết được đặt ra là giun sán tác động thông qua đáp ứng miễn dịch type 2 (9). Giun sán ký sinh kích thích tế bào T giúp đỡ (T helper cell) của hệ thống miễn dịch tiết ra interleukin 4 và interleukin 13; hai chất hóa học này thúc đẩy quá trình sản xuất chất nhầy của tế bào Goblet trên niêm mạc ruột (10). Lớp chất nhầy tạo điều kiện cho chủng Clostridiales phát triển và từ đó hạn chế sự phát triển của chủng Bacteroides. Một điều thú vị là khi sử dụng thuốc đối kháng interleukin 13 làm biến đổi thành phần vi khuẩn và chất nhầy trên chuột do giun sán ký sinh biến mất; ngược lại khi bổ sung interleukine 13 cho những con chuột không được nhiễn giun, thì thành phần các chủng vi khuẩn đường ruột biến đổi tương tự như chuột nhiễm giun (5).
Tác giả: Nguyễn Phi Minh (NCS, Viện Nghiên cứu Chulabhorn)
Phản biện: Nguyễn Thị Hồng Nhung (TS, Đại học Khoa học Kỹ thuật Pohang - POSTECH)
Tài liệu tham khảo
1. Blackwell AD, Tamayo MA, Beheim B, Trumble BC, Stieglitz J, Hooper PL, et al. Helminth infection, fecundity, and age of first pregnancy in women. Science. 2015; 350(6263):970-2.
2. Blackwell AD, Martin M, Kaplan H, Gurven M. Antagonism between two intestinal parasites in humans: the importance of co-infection for infection risk and recovery dynamics. P Roy Soc B-Biol Sci. 2013; 280 (1769).
3. Zaccone P, Fehervari Z, Phillips JM, Dunne DW, Cooke A. Parasitic worms and inflammatory diseases. Parasite immunology. 2006; 28(10): 515-23.
4. Wehkamp J, Stange EF. NOD2 mutation and mice: no Crohn's disease but many lessons to learn. Trends Mol Med. 2005; 11(7): 307-9.
5. Ramanan D, Bowcutt R, Lee SC, Tang MS, Kurtz ZD, Ding Y, et al. Helminth infection promotes colonization resistance via type 2 immunity. Science. 2016; 352(6285): 608-12.
6. Gevers D, Kugathasan S, Denson LA, Vazquez-Baeza Y, Van Treuren W, Ren B, et al. The treatment-naive microbiome in new-onset Crohn's disease. Cell host & microbe. 2014; 15(3): 382-92.
7. Wlodarska M, Willing BP, Bravo DM, Finlay BB. Phytonutrient diet supplementation promotes beneficial Clostridia species and intestinal mucus secretion resulting in protection against enteric infection. Sci Rep. 2015;5:9253.
8. Chong CW, Ahmad AF, Lim YAL, Teh CSJ, Yap IKS, Lee SC, et al. Effect of ethnicity and socioeconomic variation to the gut microbiota composition among pre-adolescent in Malaysia. Sci Rep-Uk. 2015; 5.
9. Allen JE, Sutherland TE. Host protective roles of type 2 immunity: parasite killing and tissue repair, flip sides of the same coin. Seminars in immunology. 2014; 26(4): 329-40.
10. De Paiva CS, Raince JK, McClellan AJ, Shanmugam KP, Pangelinan SB, Volpe EA, et al. Homeostatic control of conjunctival mucosal goblet cells by NKT-derived IL-13. Mucosal immunology. 2011; 4(4): 397-408.
